Контурирование лица до и после

Недостаточное поступление железа

— алиментарная недостаточность железа, вегетарианство, голодание;

Истощение резервов железа в тканях ведет к расстройству окислитель­но-восстановительных процессов и сопровождается трофическими нарушениями эпидермиса, ногтей, волос и слизистых оболочек, включая слизистую оболочку полости рта

Клиника. Хлороз. Видится только у девушек 15­-20 лет; у дам, страдавших ранним хлорозом в юности, показатели хлороза обнаруживаются снова к 30-40 годам. В большинстве случаев хлороз проявляется ко вре­мени полового созревания. Отмечаются физическая усталость, отвращение к труду, шум в ушах, постоянн­ая сонливость, вялость. Начинается характерная алебастровая бледность кожных покровов, часто с зеленоватым оттенком, что и обусловливает назва­ние хлороз. Отмечаются извращение вкуса, парестезии, понижение аппетита, тошнота, время от времени рвота, час­тые запоры. Трансформации сердечно-сосудистой системы характеризуются возникновением систолического шума на вершине либо основании сердца; шум волчка на яpeмных и бедренных венах обусловлен гидремией и повышенной скоростью кровотока; отмечается аменорея либо олигоменорея. В полости рта стойкое изменение окраски слизистой оболочке оболочки: она бледная, с серовато-зеленоватым оттенком, особенно выраженным в дистальных участках полости рта.

Поздний хлороз (эссенциальная железодефицитная анемия) — заболевание выявляется у дам 30-50 лет, часто в преклимактерическом периоде. Серьёзным причиной в генезе заболевания есть желудочная ахилия, содействующая ограничению всасывания железа на уровне узкого кишечника.

Эссенциальная железодефицитная анемия довольно часто начинается у дам, страдающих обильными кровопотерями (при фиброматозе матки, дисфункции яичников и др.).

Нередкими симптомами являются парестезии слизистой оболочке оболочки полости рта, воспалительные и атрофические трансформации слизистой оболочке оболочки, нарушения вкусовой чувствительности. В диагностике эссенциaльной железодефицитной анемии придают значение трансформациям языка. Появляющиеся пятна ярко-красного цвета с локализацией на боковой поверхности и кончике языка, сопровождаются эмоцией жжения, а часто и болезненностью при механическом раздражении. Понижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности сопровождается утратой аппетита. Отмечаются парестезии языка в виде эмоции жжения, пощипывания, покалывания, распирания, проявляющиеся особенно на кончике языка. Нередким показателем заболевания есть нарушение слюнных и слизистых желез полости рта. Больны отмечают сухость слизистой оболочке оболочки полости рта, а часто и слизистой оболочке оболочки глотки и пищевода. Нередки нарушения целостности эпителиального покрова слизистой оболочке оболочки полости рта, болезненные, долго не заживающие трещины в углах рта (заеды), кровоточивость десен, усиливающаяся при чистке зубов, приеме жёсткой пищи. Атрофия эпителиального покрова выражается в истончении слизистой оболочке оболочки; она делается менее эластичной и легко травмируется; ее цвет бледный с белесоватым оттенком либо ласково-розовый; свойственны трансформации языка: атрофия эпителиального покрова и сосочков языка. По характеру атрофического процесса поверхности языка выделяются чет­ыре вида его поражений:

1) атрофический процесс захватывает нитевидные сосочки кончика языка, и на гладкой поверхности кончика языка выделяются в ви­де красноватых точек грибовидные сосочки;

2) атро­фия не только нитевидных, но и грибовидных сосочков кончика языка (отмечается у многих больных);

3) атрофия всех сосочков лишь на передней половине языка;

4) атрофия эпителиального покрова и всех сос­очков языка; язык гладкий, полированный видится при серьёзных формах заболевания, часто на поверхности языка возможно замечать глубокие складки. На языке смогут раз­виваться афты, участки красной атрофии и десква­мации. Атрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка сопровож­дается атрофией мышечных пучков и замещением их соединительной тканью. При гистологическом изучении слизистой оболочке оболочки по­лости рта обнаруживаются явления паракератоза, повышение количества митозов, уменьшение меланина в клетках эпителия. Это объяс­няется развившимся недостатком железа и отсутствием корреляции их с уровнем гемоглобина в периферической крови.

При указанных трансформациях у больных уровень витамина B12 в крови остается в пределах нормы.

Изучение активности окислительно-восстановительных ферментов, содержащих в своем составе железо (сукцинатдегидрогеназа, цитохромоксидаза, цитохро­мы, пероксидаза), показывает высокое содержание этих ферментов в неизмененной слизистой оболочке оболочке. При развитии патологического процесса отмечается понижение их активности.

Слизистая оболочка десны при эссенциальной железодефицитной анемии поменяна незначительно; может отмечаться кровоточивость десен с явлениями атрофии, чаще в области фронтальных зубов нижней челюсти. Отмечено повышение интенсивности кариеса зубов у больных железодефицитной анемией. Индекс интенсивности кариеса находится в пределах 11,8-20,0. Но интенсивность поражения зависит и от других обстоятельств (возраст больных, число беременностей, перенесенные заболевания в прошлом, темперамент питания и др.).

Диагноз. В зависимости от степени и длительности недостатка железа форма анемии может варьировать от весьма лёгкой до весьма тяжёлой. В мазках крови небольшие бледные эритроциты, что отражается на цветовом показателе. Распознавание синдрома ЖДА основано на определении уровня НЬ и общего объёма эритроцитов.

Специфические показатели ЖДА:

1) низкий уровень Fe 2+ в сыворотке крови,

Контурирование лица до и после

2) повышенная неспециализированная железосвязывающая свойство сыворотки крови,

3) низкий уровень ферритина сыворотки крови (отражение низкого уровня железа, депонированного в костном мозге),

4) отсутствие запасов железа в костном мозге,

5) повышенный уровень свободных протопорфиринов эритроцитов.

Лечение. Патогенетическим средством лечения железодефицитных анемий есть назначение препаратов железа вовнутрь либо парентерально (диета может лишь компенсировать физио­логические утраты железа, но не может вернуть его утра­ченный запас). Железо нужно назначать в достаточной дозировке по окончании еды в сочетании с аскорбиновой кислотой (содействует стабилизации железа в двухвалентной более активной форме) и панкреатином (профилактика кишечных расстройств), достаточно долгим курсом (1-2 мес), повторные курсы лечения назначаются с 2-3-месячными промежутками. Чтобы не было потемнения зубов по окончании каждого приема железа рекомендуется полоскать рот; не рекомендует выпивать чай до и по окончании приема железа для исключения образования нерастворимых соединений танина.

Об успехе лечения свидетельствует увеличение числа ретикулоцитов через 5-10 сут и нормализация уровня ге­моглобина через 1-2 мес. Самая нередкая обстоятельство неудачи лече­ния — несоблюдение назначений, вероятны кроме этого нехорошее всасы­вание железа, длящееся кровотечение, наличие дополни­тельных обстоятельств анемии.

1. Препараты железа для приема вовнутрь. В большинстве случаев используют железа ( II ) сульфат, 325 мг вовнутрь до еды 3 раза в день. Пре­парат продолжают принимать и по окончании нормализации уровня гемоглобина — до нормализации ферритина сыворотки, в большинстве случаев около 6 мес. Приблизительно у четверти больных возника­ют желудочно-кишечные нарушения: запор, понос, боль в жи­воте и тошнота. Дабы уменьшить эти явления, препарат сна­чала принимают на протяжении еды в небольшой дозе и только по­том переходят на прием натощак в высокой дозе. Железа ( II ) глюконат и фумарат переносятся лучше, но стоят дороже. Препараты долгого действия и в кишечно-растворимой оболочке лучше не использовать. Всасывание железа усиливает витамин С.

2. Комплекс декстран-железо — единственный препарат желе­за для парентерального введения. Его используют в следую­щих случаях:

1) нарушено всасывание железа (хронические воспалительные заболевания кишечника, синдром нарушен­ного всасывания),

2) потребность в железе через чур высока, дабы ее возможно было удовлетворить приемом вовнутрь (напри­мер, при длящемся кровотечении),

Контурирование лица до и после

3) нехорошая перено­симость препаратов железа вовнутрь.

В 1 мл комплекса декст­ран-железо содержится 50 мг железа. Неспециализированную дозу (в мл) вы­числяют по формуле: 0,09 х (14,8 — гемоглобин, г%) х вес тела, кг, как правило она образовывает 20-40 мл.

Контурирование лица до и после

Комплекс декстран-железо возможно вводить в/в и в/м. По­какое количество препарат может привести к анафилаксии, в обоих слу­чаях предварительно вводят пробную дозу (0,5 мл), по окончании че­го следят за больным в течение часа. При простой схеме комплекс декстран-железо вводят 1 раз в неделю по 1 мл в каждую ягодицу. Дабы препарат не попал в подкожную клетчатку (от этого образуются пигментные пятна), кожу пе­ред инъекцией смещают. При другой схеме всю дозу вводят в/в за один раз. Препарат разводят в 250-500 мл 0,9% NaCI и вводят инфузионным насосом со скоростью 6 мг железа в ми­нуту (инфузия занимает 2-6 ч). Через пара дней по окончании введения время от времени развиваются миалгия, артралгия, лихорадка, кожный зуд и повышение лимфоузлов, эти явления быстро проходят при назначении НПВС.

3. Переливания эритроцитарной массы продемонстрированы лишь боль­ным с церебральным атеросклерозом, сердечной и легочной недостаточностью. Для восполнения запаса железа перелива­ния не используют.

При лечении рекомендуется вводить железо не только в лекарственной форме, но и в продуктах питания, богатых железом. Наряду с этим громадное значение имеет не столько содержание железа в пищевых про­дуктах, сколько содержание усваиваемого (утилизиру­емого) железа.

Диета, стимулирующая эритропоэз, должна быть богатой белками главным образом за счет мяса; жиры направляться ограничивать; в пищевом рационе должно находиться достаточное количество фруктов, овощей, свежей зелени, продуктов, богатых витаминами А, группы В. Действенно лечение горным воздухом в со­четании с приемом минеральных железистых вод (ку­рорт Железноводск).

При трансформациях слизистой оболочке оболочки полости рта проводится симптоматическая терапия. При наличии парестезий в качестве обезболивающего возможно применять 2% взвесь анестезина в подсолнечном либо в персиковом масле, 0,2% раствор димедрола, апплика­ции ампулированного раствора витамина В12 ; назнача­ются препараты кератопластического действия (облепиховое масло, лини­мент алоэ, мазь календулы, масло шиповника и пр.).

Б. Макроцитарные анемии смогут быть обусловлены нормобластным либо мегалобластным кроветворением. Основной морфологический показатель макроцитарных анемий — повышение размеров эритроцитов.

В12 (фолиево) дефицитные анемия (злокачествен­ное пернициозное малокровие Аддисона-Бирмера), заболевание Аддисона — Бирмера появляется благодаря нарушения синтеза ДНК в условиях недостатка витамина В 12 (цианокобаламина) либо фолиевой кислоты. При макроцитарной мегалобластной анемии эритроидный росток костного мозга воображают аномальные эритроидные клетки — мегалобласты.

Обстоятельства недостатка витамина В 12

Низкое содержание в рационе

Недостаток внутреннего фактора

· Повреждение эпителия желудка химическими веществами

· Инфильтративные трансформации желудка (лимфома либо карцинома)

Повышенная утилизация витамина B 12 бактериями при их избыточном росте

· Состояние по окончании наложения желудочно-кишечного анастомоза

· Дивертикулы тощей кишки

· Кишечный стаз либо обструкция, обусловленная стриктурами

Патология абсорбирующего участка

· Туберкулёз подвздошной кишки

· Лимфома узкой кишки

· Врождённое отсутствие транскобаламина II (редко)

· Злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В 12. окисляя кобальт)

Обстоятельства недостатка фолиевой кислоты

· Несбалансированное питание у пожилых

· Трансформации слизистой оболочке оболочки кишечника

· Целиакия и спру

· Уменьшение абсорбирующей поверхности по окончании резекции тощей кишки

· Эксфолиативный дерматит и псориаз

· Антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат

· Врождённые нарушения метаболизма фолатов

Клиника. В большинстве случаев заболевают лица старше 40-летнего возраста. Характерна триада патологически признаков: нарушение функции пищеварительного тракта, кроветворной и нервной системы. Заболевание начинается медлительно, ему предшествуют за долгие годы желудочная ахилия, а время от времени и трансформации со стороны нервной системы. Начальными показателям болезни являются нарастающая физическая и психическая слабость, утомляемость, головокружение, головные боли, шум в ушах, сердцебиение при мельчайших физических напряжениях, сонливость днем и ночная бессонница, в последующем присоединяются диспепсические явления, сопровождающиеся анорексией, поносами. Отмечаются показатели анемизации организма.

Довольно часто начальными показателями заболевания являются боли и жжение в языке, с чем в большинстве случаев и обращаются больные к доктору-стоматологу. Время от времени заболевание начинается в виде нервного заболевания, больных тревожат явления парестезии, чувство ползания мурашек, онемение в дистальных отделах конечностей. В период обострения болезни отмечается резкая бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, склеры субиктеричны, слизистые оболочки желтушны; на лице часто отмечается коричневая пигментация в виде бабочки, лицо одутловатое.

Классическим симптомом пернициозной анемии есть глоссит Хантера, выражающийся в появлении на дорсальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по краям и кончику языка, довольно часто захватывающих целый язык. Часто на языке отмечается высыпание афт, распространяющееся и на другие отделы слизистой оболочке оболочки полости рта, глотки, пищевода, в последующем воспалительные явления стихают, сосочки языка атрофируются, язык делается гладким, блестящим (лакированный язык). Согласно данным Хантера, аналогичные трансформации развиваются в слизистом оболочке всего желудочно-кишечного тракта. В базе клинических проявлений глоссита лежат атрофические трансформации эпителия языка. Участки десквамации эпителия смогут захватывать всю поверхность языка либо размешаться в виде вкраплений, образуя дугообразные либо вытянутые красные полосы, часто напоминающие латинские буквы V либо U. Язык при пальпации дряблый, его поверхность покрыта глубокими складками, его края в виде зазубрин. В области уздечки языка, его кончика и боковой поверхности часто появляются множественные эрозии, по-видимому, обусловленные травмой зубами либо протезами. Характерно отсутствие налета на языке у больных пернициозной анемией. Дeсквамация эпителия может появляться и на других участках слизистой оболочке оболочки (губы, щеки, мягкое небо, небные дужки и др.); она не обнаруживается на деснах. Не считая указанных трансформаций, у больных пернициозной анемией часто обнаруживается множественный кариес; постоянное травмирование слизистой оболочке оболочки уничтоженными зубами часто осложняет течение патологического процесса. В эпителии языка отмечается уменьшение количества вкусовых луковиц, а сохранившиеся луковицы претерпевают некробиотические трансформации; в области желобоватых сосочков развиваются дегенеративные трансформации нервных волокон. Эти трансформации часто развиваются и в мышечной ткани языка. При цитологическом изучении отмечается повышение цитоплазмы и ядра слущенных шиповидных клеток слизистой оболочке оболочки щеки; выявляются гиперхромия ядер и неравномерное распределение в них хроматина; отмечается полиморфизм клеточного состава (макро- и полинуклеоз, макроцитоз, анизоцитоз). В эпителии слизистой оболочке оболочки щеки отмечается незначительное количество гликогена.

1) При диагностике недостатка фолиевой кислоты либо витамина В 12 определяют их содержание в сыворотке, и содержание фолиевой кислоты в эритроцитах.

2) 25% больных жалуются на жжение и боль в полости рта; из-за атрофии сосочков поверхность языка делается ярко-красной, гладкой и блестящей (лакированный язык). Сочетание бледности кожных покровов и желтушности склер разрешает заподозрить пернициозную анемию на расстоянии. У 30% больных выявляют сим­метричные парестезии и нарушения походки. Макроцитоз, атрофический глоссит, фуникулярный миелоз — классические показатели пернициозной анемии.

3) Для выяснения обстоятельства недостатка витамина B I2 выполняют тест Шиллинга и иссле­дуют кишечник. Диагноз мегалобластного кроветворения возможно поставлен лишь на основании сочетанного изучения мазков крови и костного мозга.

Лечение заместительное. Необходимость в переливаниях эрит­роцитарной массы появляется редко. В первые 2 сут лечения ино­гда приходится назначать препараты калия, поскольку его содер­жание в плазме может снизиться до страшного уровня. Через не­делю начинается ретикулоцитоз, после этого начинает увеличиваться уровень гемоглобина, он нормализуется через 6-8 мед. Нередкая обстоятельство недостаточной эффективности лечения — сопутствую­щий недостаток железа (видится в трети случаев).

Эмпириче­ская терапия лишь фолиевой кислотой недопустима: при нераспознанном недостатке витамина B 12 она может улучшить кар­тину крови, тогда как поражение нервной системы будет прогрессировать.

1. Фолиевая кислота, 1 мг/сут вовнутрь, при нарушении всасыва­ния — до 5 мг/сут. Лечение продолжают до полного устране­ния недостатка фолиевой кислоты.

2. Цианокобаламин (витамин B 12 ), 1 мг/сут в/м в течение 7 сут, после этого 1 мг в/м 1 раз в неделю в течение 1-2 мec либо до норма­лизации уровня гемоглобина, после этого 1 мг в/м 1 раз в тридцать дней.

Целью симптоматической терапии трансформаций слизистой оболочке оболочки полости рта являются обезболивание при парестезии, стимуляция и нормализация репаративных процессов. Для обезболивания возможно применять ротовые ванночки с 0,1 % раствором димедрола, 3 % взвеси анестезина в подсолнечном либо персиковом масле, смесь 2 г новокаина и 5 г уротропина в 200 мл дистиллированной воды. Уменьшают чувство жжения в языке и стимулируют эпителизацию аппликации ампулированного раствора витамина В12. смеси подсолнечного масла с каротолином (в соотношении 2:1), уснината натрия с анестезином, масел шиповника, облепихи.

Энтерогенные фолиево-В12 -дефицитные анемии. Появляются в связи с хроническими кишечными забо­ваниями (энтериты типа спру, целиакия), при функциональном выключении отрезков узкого кишечника в связи с их резекцией, дивертикулезом, атрезией и др.

Инвазия широким лентецом кроме этого может привести к В12 -дефицитной анемии. Заболевание найдено в виде очагов эндемии в условиях Западной Сибири. Широкий лентец, паразитируя в желудоч­но-кишечном тракте, применяет витамин В12. Эндемии заболевания обусловлены потреблением в пищу сыр­ой непроваренной мороженой рыбы. Присутствие широкого лентеца изменяет микробную флору кишечника, ведет к дисбактериозу, формированию патологи­ческой флоры, поглощающей витамин В12. и ведет к нарушению биосинтеза витамина В12. а иногда и фолиевой кислоты.

Клиническая картина характеризуется прогресси­рующей анемией пернициозного типа, довольно часто осложняет­ся десквамативным глосситом, разными формами стоматитов, нарушениями центральной нервной систе­мы. В отличие от пернициозной анемии заболевание начинается с сохранением желудочной секреции.

При лечении выполняют дегельминтизацию, назнача­ют лечение витамином В12.

Анемия при спру — заболевание, распространенное в тропических государствах, видится и в государствах умеренного климатического пояса. Спру видится чаще у дам в период беременно­сти и лактации, у детей оно обрисовано под наименованием целиакия (заболевание нарушенного всасывания, появляющегося в связи с эпителиопатией узкого кишечника, сопровождается инфантилизмом).

Для спру характерно поражение пищеварительно тракта, кроветворной, нервной и эндокринной систем. Показателем заболевания полости рта есть развитие афтозных и язвенных поражений слизистой оболочке оболочки, распространяющихся на глотку и пищевод; дексвамативный глоссит при спру есть постоянным симптомом и видится в более выраженной форме, чем при пернициозной анемии; атрофические и воспалительные процессы видятся и на слизистых оболочках гениталий. Симптомом болезни являются неспециализированная адинамия, болезненные oщущения в полости рта, жжение языка и пищевода. Еще до развития этих признаков у больных часто появляются диспепсические явления. В легких случаях клиническая картина проявляется только атрофическими трансформациями языка (атрофия нитевидных сосочков, очаги десквамации эпителия).

При лечении назначают противоэнтеритную диету, включающую белковожировую пищу, исключающую углеводы; больному назначают кальциевую терапию (10 мл 10% раствора хлорида кальция каждый день в течение 20-30 дней); продемонстрировано переливание цельной крови по 250-300 мл каждые 5-6 дней, всего 5-6 переливаний. Назначают инъекции витамина В12 по 100-200 мкг через сутки, на курс 15-20 инъекций. Назначают фолиевую кислоту по50-60 мг в сутки на 2-3 нед, что особенно эффек­тивно при лечении глосситов и стоматитов.

В. Нормохромные нормоцитарные анемии характеризуются обычными размерами клеток и концентрацией Hb. Они не связаны неспециализированными патогенетическими механизмами. Их разделяют в зависимости от выраженности ответа костного мозга на анемию.

1. Анемии, сочетающиеся со сниженной реактивностью костного мозга. Характерно обычное либо низкое количество ретикулоцитов.

а. Апластическая анемия видится у лиц молодого возраста (18-30 лет), дамы болеют пара чаще, чем мужчины. Стволовые клетки отсутствуют; в процесс вовлекаются все миелоидные ростки, что ведет к панцитопении. Летальность высока. Уровень эритропоэтина сыворотки в большинстве случаев повышен пропорционально степени анемии.

Обстоятельства апластических анемий

· Повышенная чувствительность к препарату

Токсины и химические вещества

· Пароксизмальная ночная гемоглобинурия

Контурирование лица до и после

Клиника. При внешнем осмотре отмечается умеренная бледность кожи и желтуха, не сопровождающаяся зудом кожи.

Больные жалуются на головные боли, гнилостный запах в полости рта, кровоточивость десен при их трав­мировании. В период гемолитического криза появляется

Контурирование лица до и после

спонтанная кровоточивость десен. Слизистая оболочка полости рта бледная, светло-желтой окраски, усили­вающейся в период гемолитического криза. Нередким симптомом заболевания есть гингивит без изме­нения костных структур альвеолярных отростков. В участках механической травмы зубами, протезами развиваются длительно не заживающие язвы, выполненные некротическим налетом. С давностью заболевания увеличивается окраска зубов от легко желтоватой до серо-нечистой. В зависимости от интенсивно­сти гемолиза отмечается нередкое поражение зубов кариесом.

Лечение. Наровне с патогенетической помощник­ной терапией проводится симптоматическое лечение трансформаций в полости рта. Очищение пришеечной обла­сти зубов от мягкого зубного налета осуществляется с опаской чтобы не было вероятной кровоточивости. Для антисептической обработки и полоскания рекомен­дуют 1-2% раствор хлоргексидина, ротовые ванноч­ки с веществами, владеющими вяжущими свойствами (отвар дубовой коры, 1-2% водный либо глицериновый раствор танина, заварка зеленого чая). На десневой край возможно советовать аппликации растертого в порошок зеленого чaя, замешанного на глицерине либо растительных маслах. При язвенно-некротических трансформациях наровне с орошением теплыми растворами антисептических веществ возможно назначать аэрозоль­ные препараты антибактериального действия — ингалипт, оксикорт; продемонстрированы аппликации 2-5 % мазью пропо­лиса, учитывая широкий лечебный спектр действия этого вещества.

1. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочке оболочки полости рта и внутренних органов. М. Медицина, 1979. стр. 60-79.

2. Боровский Е.В. Данилевский Н.Ф. Атлас болезней слизистой оболочке оболочки рта. М. Медицина, 1991. стр. 232-233.

3. Максимовский Ю.М. Максимовская Л.Н. Орехова Л.Ю. Терапевтическая стоматология. М. Медицина, 2002. стр. 560-563.

4. Терапия. Под ред. А.Г. Чучалина. М. ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1997. стр. 140-148.

5. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. Под ред. Ч. Кэрри, Х. Ли и К. Велтье. Пер. с англ. Практика — Липпинкотт, 2000. стр.483-499.